Антитромбин III (АВСТРИЯ 3): норма в кръвта, повишен, понижен, при бременност

Противосвертывающая система за поддържане на кръв в течно състояние има специални механизми (гладка повърхност на съдовите стени, покрити с тънък слой разтворимо фибрин, бързо движение на кръвта по съдовете, отрицателни заряди ендотел и униформи елементи, които не позволяват на тяхното свързване между себе си и други). Включително механизми, осигуряващи течното състояние на кръвта, има и естествени антикоагуланти, които, от своя страна, се делят на първични, наричат ги по-рано, защото те винаги се намират в кръвта, и вторични, произведени от колкото е необходимо. Такъв фактор, като антитромбин (АТ), може да се намира и в първата, и във втората група антикоагуланти. Въпреки това, антитромбин II (хепарин), антитромбин III (плазмен фактор гепарина), антитромбин IV (α2 –макроглобулин) принадлежи към първоначалните антикоагулянтам, след като антитромбин I (фибрин) принадлежи към категорията на вторични естествени фактори, които могат ограничава съсирването на кръвта в сосудистом начин.

Антитромбин се прилага в клиничната лабораторна практика за оценка на възможностите противосвертывающей система, можете да го намерите сред на допълнителни показатели коагулограммы, като АТ III.

Да се дължи интересът към този антикоагулянту?

Гликопротеин антитромбин III се отнася до първични физиологичен антикоагулянтам, постоянно присъстващите в кръвта, независимо от това, въпрос на съсирването или не. Той се синтезира в черния дроб и клетките на кръвоносните съдове и заедно с други фактори, е участник в процеса, тормозящего на съсирването на кръвта и образуване на кръвни съсиреци.

Норма на АТ III в известна степен зависи от възрастта:

  • При новородени деца на ниво на този фактор физиологично понижи и е 40 – 80%;
  • С младенческого (1 месец) и до 6-годишна възраст норма значително променя своите цифрови стойности, в сравнение с норма на новороденото, неговите граници — от 80 до 140%;
  • От 6-и до 11 години, не се безпокойте, ако нивото на антикоагуланти не пада под 90 и не се увеличава над 130%;
  • От 11 години до края на тийнейджърските си години (на 16 години) нормалните стойности варират в границите 80 – 120%;
  • Норма за възрастни е в границите на 75 – 125%.

Въпреки че във всеки случай (както е прието да се има предвид в клиничната лабораторна диагностика), трябва да се гледа референсни стойности.

Интерес в лабораторно проучване именно антитромбина III се дължи на факта, че той поема върху себе си голяма част от антитромбиновой активност на плазма, в по-малка степен тази задача изпълняват други първични антикоагуланти (α2 –макроглобулин, α1-антитрипсин, C1-эстераза). Този фактор е инхибитор на тромбина (това е основната му цел), тя ви активни фактори на кръвосъсирването система: VII, IX – XII, урокиназу, плазмин, калликреин.

Трябва обаче да се отбележи, че сам по себе си АТ III не е толкова ефективен — подобни способности рязко се увеличава в присъствието на гепарина. Който е свързан с последната, антитромбин 3 представлява комплекс (АТ III + хепарин), който е собственик на по-голямата част (80%) на цялата система противосвертывания.

Защо само за недостиг?

За повишени антитромбине III, като правило, говорят малко. Друг път самите пациенти не могат да разберат понижи количеството или обновен, защото по отношение на други лабораторна изпитанията най-често се прилага думата «повишен», и хората свикнах. Факт е, че за антитромбина 3 наистина по-често става въпрос за ниските си стойности, т.е. дефицит, който, с изключение на физиологично спадане на нивото при новородени и при бременност (не по-долу, обаче, определени концентрации) се наблюдава в случаи на:

  1. Продължителната употреба на хормонални перорални противозачатъчни средства;
  2. Състояния след хирургични интервенции, травми;
  3. Продължителен спално режим (обездвижване на крайниците, например);
  4. Терапия на L-аспарагиназой;
  5. Използването на високи дози гепарина, който значително подобрява унищожаването на антитромбина 3 в плазмата;
  6. Забавяне на процеса на овулация;
  7. Продължителната употреба на кортикостероиди;
  8. Масивна кръвно загуба;
  9. Генетично обусловено недостатъчност на този антикоагуланти, включително и възрастова наследствени тромбоэмболии;
  10. Синдром на диссеминированного вътресъдова съсирване (ДВГ-синдром), коагулопатии потребление;
  11. Увреждане на чернодробна на паренхима с нарушение на функцията на черния дроб, която осигурява синтеза на протеин (чернодробна недостатъчност, цироза, рак);
  12. Злокачествени тумори на процесите;
  13. Тромбози;
  14. Септични състояния;
  15. Шок;
  16. Прилагането на високи дози лекарства на кръвта (закриването на притока, криопреципитат, фибриностат), предназначени за спиране на кръвоизливи;
  17. Нефротического синдром, когато с урината се губи голямо количество АТ III.

В случаите, когато този естествен антикоагулант, увеличен значително по-малко от:

  • Остър вирусен хепатит;
  • Лечение непрямыми с антикоагуланти;
  • Липсата на витамин С;
  • Холестаза;
  • Възпалителни процеси (остри и хронични).
  • Терапия анаболическими хормони.

Липсата или неадекватността?

Недостиг на антитромбина III в човешката популация се среща сравнително рядко и не надвишава 1%, но генетично причинени форма на дефицит на антикоагуланти и други наследствени коагулопатий се отнася към най-честата патология система за хемостаза. По този начин, подобно на други заболявания на съответната система, проблеми на този параметър се срещат под формата на:

  1. Вродени форми (0,02%), които в случай на гетерозиготного състоянието на патологичния ген се проявяват тромбозами на възраст 20 – 35 години, като основните провокаторами епизоди патология са бременност, раждане, операция, усложнения и възпалителни процеси на вътрешните органи, прием на хормонални противозачатъчни средства. В случай гомозиготной форма, встречаемой изключително рядко, тромбозы проявяват буквално от първите дни на живота си;
  2. Придобитите възможности, които могат да се формират независимо от възрастта.

Междувременно, специфични клиничните прояви на този синдром не е единственият признак, свидетельствующим за непорядке с този параметър, са тромбозы, които, както е известно, са характерни за много заболявания гемокоагуляционной система. Освен това, съвсем не е задължително да антикоагуланти в кръвта е малко по-различен път, когато той се намира в плазмата, както подобава – в рамките на нормалното. Оказва се, че има и друга причина тромбози по вина на антитромбина 3 — поради структурни промени, той престава да се справят с функционални задължения. Така че, като се имат предвид тези обстоятелства, недостатъчност на АТ III разграничаване по видове:

  • Количествен (тип I) се характеризира с недостатъчно съдържание на този фактор;
  • Качествен (тип II) – ниво на фактор в рамките на нормалното, но той по някаква причина не може да изпълнява своите преки задачи, което е, е функционално неполноценным.

Тромбоза, като основното клинично проява на дефицит на АТ III, в еднаква степен може да се дължи и количествен дефицит на фактор, и промяна на структурата му, така че, за да разберете истинската причина (в случай на нормално ниво на антикоагуланти в плазмата на кръвта), се извършва изследване на качеството на състоянието на фактора (анализ на активността на антитромбина).

Всяка система се подготвя по свой начин

Промените, които настъпват във всички вериги на системата на кръвосъсирването при бременност, не могат да не се отразят върху състоянието на противосвертывающей система, която по свой начин също се готви за предстоящия си голям случай. Въпреки това, всички тези взаимосвързани реакция по-забележими през третия триместър, отколкото в предишните две.

С наближаването на раждането, всяка от системите се стреми да създаде условия за нормална родова дейност, защото в еднаква степен важно:

  1. Не предотврати кървене, което се осигурява повишаването на нивото на свертывающих фактори;
  2. Предотвратяване на ненужната образуването на кръвни съсиреци, което е включено в приложното поле на противосвертывающей система и фибринолиза.

Към края на третия триместър, заедно с активиране на системата на кръвосъсирването, за което свидетелства за повишаване на показателите коагулограммы (закриването на притока на Д-димер, РФМК и други), се намалява фибринолитическая активност на плазма (намалява синтеза и освобождаването на активатори на плазминоген), както и се случва постепенно намаляване на нивото на инхибитори на коагулацията, основният от които е на АТ III. Междувременно, според различни източници на концентрацията на антитромбина 3 по-близо до семействата не трябва да падне под 75 – 65%, въпреки че, както винаги, това са приблизителни числа, както и пълна информация, да има, да знае референсни стойности на конкретната лаборатория.

Проучванията показват, че сред клинично изразени наследствени случаи се срещат изтрити възможности, които дебютируют при бременност, особено сложно токсикозом, след раждането и различни оперативни вмешательствах (3 – 5 на ден).

Генетично обусловено форми на дефицит на антитромбина III по-други заболявания могат да създадат риск за спонтанно прекъсване на бременността, а след раждането се изправи пред артериальными и венозными тромбозами, ТЭЛА, инфарктами вътрешни органи и мозъка. Разбира се, жени, които този естествен антикоагулант, е понижен, или с подозрение за такава патология трябва да бъде на специална принадлежност на лекар, наблюдающего бременна.

Повишен антитромбин по време на бременност може да се осъществи при наличието на някой придружаващи заболявания (остър хепатит, холестаза) и заплашва развитието на кръвоизливи.

В заключение

Очевидно е, че описван естествен антикоагулант, е доста значимо място в проучване на система за хемостаза. Ако тежки форми на заболяване, проявяващи се масивна тромбозами и эмболиями, започват от рано, понякога с раждането (колкото по-нисък е нивото, толкова по-рано дебют), а след това за скритите форми на вроден дефицит пациентите могат нищо не подозира до определени обстоятелства, които тромбогенный потенциал на кръв (операции, раждане и др).

Гранична форма (антитромбин понижи до 65 – 45%, в период на обостряне), дава няколко тромбозы, появяващи се по време на края възраст (след 20 или дори 30 години) и провокиращи ситуации и по този начин, носи рецидивирующий характер. В «студена» фаза на този вариант на болестта на нивото на антикоагуланти е в рамките на долната граница на нормата или леко понижен (85 – 65%). Всичко това трябва да се знае, че при установени диагноза наследствена форма на заболяване особено не се качват на пациента фактори, провоцирующими рецидив на болестта. Това означава, че трябва да се опитаме колкото се може по-малко да се намесва в кръвоносните съдове: по възможност да избягват необосновани анализи от виена, на интравенозни течности и медицината пипети, защото всяко влизане в кръвоносен съд може лесно да доведе до тромбоза.

READ  Виене на свят (върти глава): причини, лечение

Като продължавате да използвате сайта, приемате използването на "cookie". повече информация

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close

MAXCACHE: 0.4MB/0.00088 sec