Гиперхромная анемия, гиперхромия: причини, лечение

При микроскопично изследване морфология на червените кръвни телца лекарят не само обръща внимание на размерите и формата на кръвни клетки, но и отбелязва степента на оцветяване на червени кръвни клетки. Интензивно оцветяване, обхващащи средната просветление, което трябва да е в норма (нормохромия) в лабораторията на истината носи името – гиперхромия. Гиперхромия, като правило, свидетелства за това, че човек се развива (или вече набра пълна сила) гиперхромная анемия. Най-вероятно тя ще макроцитарной или дори мегалобластной, че по принцип, за едно и също нещо, и че също така да види лекар, насочили наркотици (неестествено увеличение на червените кръвни клетки). И все пак за окончателно уточняване на диагнозата ще се нуждае от още други лабораторни (и не само) методи на изследване.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Може би с времето, докато лекарят ще започне проучване тампон, за наднормено насыщении хемоглобина на червените кръвни клетки и промяната им оцветяване в резултат на това вече се «отчитат» цветови индекс (CPU).

При гиперхромии цветова цифрата е над 1,1 — пределните норми за стойности (нормохромия: CPU — 0,85 – 1,05). Не остават настрана и эритроцитарные индекси (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим от парсера.

Гиперхромия е водещ лабораторна знак гиперхромных анемий и най-често се съчетава с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). На първо място в категория други подобни държави попадат недостиг на витамин В12 и дефицит на фолиева киселина (фолиева киселина — витамин B9). Това са типични представители на гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Защо мегалобластных? Защото клетките значително увеличен в размер, и представени мегалобластами и мегалоцитами, а техният диаметър (>10мкм) къде повече макроцитов (клетки с диаметър 7-8 микрона – нормоциты, повече от 8 микрона – макроциты, по-малко от 7 микрона — микроциты), това означава, мегалобластная, означава, макроцитарная, но макроцитарная — не винаги означава мегалобластная. Как може нещо толкова.

По този начин, при морфологическом изследване проби кръв, взети от пациенти с гиперхромной макроцитарной анемия, можете да откриете на:

  • Червени кръвни клетки (за тях, всъщност и става), наситени хромопротеином (хемоглобина) толкова много, че той (Hb) изтрива централно просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметър на еритроцити по-малко от 10 микрона (макроциты и мегалоциты);

  • Видими фрагменти на червените кръвни клетки (шизоцитоз), анизоцитоз (при автоматична обработка на проби показват показатели: среден обем на еритроцитите – MCV, широчина на разпределението по обем – RDW, хистограма), а също така промяна на формата на червени кръвни телца (пойкилоцитоз);
  • Често могат да се срещнат на червени клетки, не са загубили ядрена субстанция (телец Жолли, пръстени Кебота, полихроматофильные елементи);

  • Съдържанието на младите форми на червените кръвни телца – ретикулоцитов, на първо място остава в рамките на нормалното, но с напредването на процеса на все повече нарушен дифференцировка и техният брой очертава тенденция към намаляване;
  • При морфологическом проучване не могат да бъдат пренебрегнати промени от страна на белите кръвни клетки: намаляване на белите кръвни клетки (неутрофили, моноцитов, еозинофилите), липсата на базофилов, но известно увеличаване на лимфоцитите. В други случаи в кръвта идват млади предшественици на белите кръвни клетки – миелоциты и млади (смяна лейкоцитарной формула наляво);
  • В тромбоцитарном родината и (в умерена степен) могат да присъстват неестествени явления (тромбоцити придобиват гигантски размери, но общото им количество е намалено).

Цялата тази ситуация (и гиперхромию, и макроцитоз, за смяна на лейкоцитарной формула) създава мегалобластический вид на кръвообразуване в костния мозък, който е общ признак на всички анемий подобен вид (свързани с нарушение на образуването на ДНК). Анемия тези могат да се предават по наследство или придобита за жилищното в процеса на живота.

Всичко започва в костния мозък

Гиперхромная макроцитарная анемия е следствие на мегалобластического вида на кръв. Какво означава всичко това – да се покаже на примера на В12-дефицитной анемия. И така:

  1. В костния мозък (КМ) се празнува висока клеточность (поради наличието на огромно количество елементи, съдържащи ядро), мегалобластическое кръвообразуване и неефективна еритропоезата;
  2. Деленето на клетките, които в бъдеще трябва да станат пълноценни эритроцитами на този етап (виж по-горе) е нарушен, те в голяма степен да се променя размера си (стават мегалобластами), се променя и структурата (нежно-сетчатое ядрото, отлежава, както и цитоплазма, разновременно);
  3. В популациите на зрелите мегалобластов, в зависимост от активността на кроветворного процес в КМ, отбелязва забележим летливост: някои клетки са по-зрели, други – по-малко. И ако на този етап в костния мозък по-голямата част от бъдещето на червените кръвни клетки е представена промиелобластами или базофильными клетки, а след това специалистите говорят за «син» на КМ;
  4. Отличителна черта на тези огромни клетки е началото на насищане ги цитоплазмени при незасегнат от крехката ядрото хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмени – и така, ето откъде произхожда гиперхромия?);
  5. Заедно с това, в ядрата се случват забележителни дегенеративни процеси (митозы, разрушаване на клетъчното ядро), което им придава уродливость и, съответно, неадекватността на тези клетки дълго не живеят, като повечето от тях така и не достигат до зряла държава («умират» на мястото на «раждане» в «начален стадий»);
  6. От останалите на предшествениците на червените кръвни клетки се образуват мегалоциты (животът им е кратък) и макроциты (които впоследствие ще станат определящ лабораторна знак гиперхромной макроцитарной анемия);
  7. Трябва да се отбележи, че в случай на нарушаване на клетъчното деление оставя синтеза на червения пигмент на нормално ниво, от това страда само от самия процес на образуване на червени кръвни клетки (унищожаване на ядра, разпадането на мегалобластов — подсилени, неэффектиный еритропоезата);
  8. Недостигът на витамин В12 води до това, че се появяват промени и от страна на белите кръвни клетки (нарушение на синтеза на ДНК върви едновременно във всички клетки). Предшественици на «възрастните» левкоцитите (промиелоциты, миелоциты, млади и щеки), а също и зрели сегментоядерные променят своите размери, в други случаи на нарушения се отнасят и тромбоцитарного на ниво, което обяснява промяната картини на кръвта при пациенти, страдащи от гиперхромной макроцитарной анемия.

Между другото, промените в периферната кръв и в костния мозък при фолиеводефицитной анемия са подобни на тези при дефицит на витамин В12, защото в синтеза на пуриновите основи, без които в правилната посока не е въпрос на изграждане на ДНК, фолиева киселина са тясно да си сътрудничи» с витамин В12.

Много накратко за причините и симптомите на

Концепцията за «анемия» не отразява някаква форма на болестта, това е само един клиничен синдром, който показва постоянен недостиг на кислород в организма. Междувременно, анемия провокира още по-тежка патология, която впоследствие да е трудно да се игнорира, като коронарна болест на сърцето (ИБС) и сърдечна недостатъчност.

Поради тези причини анемического синдром се отдава толкова голямо внимание, така че да се върнем към състояния, които се характеризира този лабораторен показател, като гиперхромия:

  • Недостиг на витамин В12 се формира от липса на приходи цианокобаламина с храни, нарушения на всмукване в червата, конкурентно усвояване на толкова ценни вещества паразитни в организма от хелминти, нарушения на функцията на задстомашната жлеза, в резултат на други заболявания, ЧРЕВНИ и излагане на токсични вещества. Някаква част сред всички В12-дефицит състояния се предава по наследство;
  • Що се отнася до фолиеводефицитной анемия, тогава по-голяма степен са изложени на риск вегетарианци, хора на възраст, страдащи от алкохолизъм хора от всички възрасти, а също така жените в период на бременност;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией има място при нарушаване на активност на ензими, осигуряващи продукти на пуриновите и пиримидиновых причина, че нарушава синтеза на ДНК и РНК;
  • Причина за гиперхромии (и макроцитоза) могат да станат тежки поражения на черния дроб, водещи до значителни витамин нарушения, защото там (в черния дроб) отглеждане на много витамини, включително и В12 и В9, които са участници в синтеза на пуриновите и пиримидиновых основания;
  • Появата на такава лабораторна характеристика на червените кръвни тельцах, като гиперхромия, не е изключено при миелодиспластическом синдрома или отделни видове гемолитических анемий, но този знак в подобни случаи не е стабилен показател, всичко зависи от етапа и на формата му.

И още: възможно е появата на това лабораторно симптома (гиперхромия) може да допринесе за кислороден глад при много активно пушене, така че е възможно, че тялото на пушача, която изпитва постоянна гипоксию, ще реагира по същия начин, не е много удобно за него условия. Известно е, че в кръвта на хората, които използват тютюнев дим като лекарство срещу стреса (във всеки случай, те така обясняват), хемоглобин се намира в по-високи концентрации, отколкото при тези, които не са имали този лош навик. Въпреки, че тук става дума по-скоро за епизодичната гиперхромии, но не и за гиперхромной анемия.

Що се отнася до симптоматиката, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемия са:

  • общи за всички подобни състояния симптоми (отпадналост, главоболие, бледност, тахикардия);
  • и частни — специфични (парене на езика, несигурност походка).

При В12-дефицитной страда кръвта, стомашно-чревния тракт и нервната система (триада синдроми), въпреки че за фолиеводефицитного състоянието на промени от страна на нервната система не са характерни.

Междувременно, най-често медицина се занимава с комбиниран вариант: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомите на който, обаче, тъй като причините и диагностика, вече подробно са описани в съответните публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Как се лекува гиперхромию?

Лечение отделно гиперхромии, разбира се, не е предвидено. Лечение на недостиг на витамин В12, фолиеводефицитное състояние, или (което по-често се случва) – В12-фолиеводефицитную анемия.

Лечение фолиеводефицитной анемия се състои в назначаването на лекарства витамин B9 (витамин В9 — фолиева киселина). Обаче трябва да се внимава, ако не са сигурни, че това е точно фолиеводефицитная анемия, тъй като прилагането в такива случаи витамин В9 могат да доведат до проблеми в стомаха. Заболяване, не свързано с дефицит на фолиева киселина, не само не отслабва, а още повече ще започнат да се проявяват себе си. В тези ситуации по-оправдано определяне цианокобаламина.

Лечение на най-недостиг на витамин В12 стои на трите основни принципа:

  1. Да дадете на тялото цианокобаламина на воля;
  2. Постоянно, без да се спира, попълване на запасите дефицит на витамин;
  3. С всички сили се опита да попречи на развитието на анемия, иначе след това с нея трудно ще се справят.

Ето и всичко, което накратко може да се каже за лечението на две гиперхромных макроцитарных анемий (или от един – сочетанного варианта). Между другото, по-подробна информация можете да намерите на една от страниците на нашия сайт в същата публикация, за която бе съобщено по-горе (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И накрая относно терапия. Да от лечение отиде ползата, пациентът не трябва да забравяме за нуждите на организма по отношение на витамини и обогатяване на диетата си продукти, които ги съдържат.

READ  СОЭ отровни: какво е това, причини, при дете, при бременност

Като продължавате да използвате сайта, приемате използването на "cookie". повече информация

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close

MAXCACHE: 0.41MB/0.00126 sec