Макроцитоз, макроцитарная анемия (макроциты в кръвта)

Под термина «макроцитоз» предполагат явление, при което в кръвта се намират в значителни количества червените кръвни клетки (червени кръвни телца), няколко или значително промениха своя размер в посока на увеличение. Анемический синдром, поради наличието на голям брой не в размери формира елементи эритроцитарного на броя, се отнасят към категория макроцитарных анемий.

Макроцитоз открива автоматичен анализатор (эритроцитарные индекси MCV и RDW), а след това лекар в окрашенном мазке кръв при изследване на морфологични характеристики на червени кръвни телца.

Клетки, които имат диаметър 8 микрона и по-горе, да попаднат в редиците на макроцитов (диаметър на здрави червени кръвни клетки ≈ 7-8 микрона – нормоциты, всичко, което е по-долу – микроциты).

Междувременно, при отделните патологични състояния (недостиг на витамин В12 и фолиева киселина, например) в кръвта се появяват клетки, които надвишават по размер макроциты, техният диаметър по-голям от 10 микрона – това е мегалоциты. Анемия, формиран в резултат на това, също ще макроцитарной, но по-често я наричат мегалобластной, за да се направи акцент на неговия произход. Трябва да се има предвид, че не всички макроцитарные анемия мегалобластные, при други патологични състояния, предизвикани от други причини, червените кръвни клетки, не се увеличават до толкова огромни размери и остават макроцитами.

Увеличение в размера на клетките обикновено носят по-голямо количеството червен пигмент на кръвта, хромопротеина – хемоглобин, така че цвета им може да бъде по-интензивно, отколкото тези на червените кръвни клетки, които са наситени с хемоглобина правилно или изобщо по-малко, отколкото трябва. Такова интензивно оцветяване макроцитов се нарича гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией се отнасят до основните лабораторна черта гиперхомных макроцитарных анемий.

Макроцитоз червени кръвни клетки в общия анализ на кръвта

Ключов момент при диагностични търсене (по отношение на макроцитарных анемий) е общ анализ на кръвта (гемограмма), а по-скоро — отделни негови параметри:

• Морфологични характеристики на червените кръвни клетки (откриване на макроцитов, пойкилоцитоз);
• Количеството MCV (среден обем на кръвни клетки) – показва стойности над 120 фемтолитров при макроцитозе на червените кръвни телца;
• Ниво на хематокрит (при тежка витамин дефицитной анемия в продължение на дълго време, хематокрит пада до 30-25%, докато при другите форми макроцитарных анемий може да остане в рамките на нормалните стойности).

Трябва да се отбележи значението на характера на процеса, тъй като именно хронично рамките на патология създава предпоставки за изчезването на нормални червени клетки и подмяна на техните макроцитами.

При пациенти, страдащи анемическим синдром не е толкова дълго, цифра може само малко да надвишава горната граница на нормалните стойности или като цяло да бъде в рамките на нормалното. Тогава трябва да се вземат предвид и други обстоятелства, които биха могли да се създадат условия за развитие на макроцитарной анемия. Макроцитоз, в резултат на прилагането на химиотерапията лекарства или чернодробна лезия на паренхима, обикновено леко изразени или има една умерена степен. Ретикулоцитоз с повече или по-малко равномерно увеличение на червените кръвни клетки обикновено също не предизвиква съмнение у лекаря. А ето и по отношение на витамин а-дефицит състояния винаги възникват въпроси. Въпреки това, сравнение и оценка на лабораторните показатели при различни състояния помага в таблицата по-долу.

Таблица: възможности за увеличаване на размера на червените кръвни клетки

Макроцитоз, в резултат на недостатък на цианокобаламина — витамин В12 или на фолиева киселина — витамин B9 (или и двете) има забележими различия. При морфологическом изучаването на четката:

1. Пойкилоцитоз на червените кръвни телца;
2. Присъствие в мазке фрагменти от разрушени клетки (шизоцитоз);
3. Гиперхромия;
4. Промяна от страна на «бяла» на кръв — значително увеличение на съдържанието на нейтрофильных левкоцити, в ядрото на които има 5 или 6 сегменти, докато в норма броя на клетките, съдържащи в своя ядрото на повече от пет сегменти, едва ли достига 5% от общия брой на сегментоядерных на неутрофилите.

Наличието на огромно количество полисегментоядерных нейтрофильных на белите кръвни клетки представляват някакъв еквивалент на пойкилоцитоза на червените кръвни клетки и се отнасят до важни лабораторна симптоми мегалобластных анемий.

В кръвта се появиха неестествено големи червените кръвни клетки?

Появата на необичайно големи униформи елементи эритроцитарного реда и полисегментоядерных на неутрофилите в общия анализ на кръв се доказва, преди всичко, за нарушение на кръвообразуване в ранните етапи, в костния мозък (мегалобластический вид на кръвообразуване). В резултат на мегалобластического на кръвообразуване в костния мозък:

• Нарушен деленето на клетките, на етапа на тези процеси на клетките се променя структурата на ядрото, диаметър и обем, в крайна сметка — те неестествено увеличение в размер на (мегалобласты);

• Клетки и узряват по различно време — асинхронно: едни – вече близо до зрели форми, други малко напреднали в своето развитие и остана на ниво промиелобластов;

• Мегалобласты започнат преждевременно да се хромопротеином – хемоглобина, ползата, червено пигменту кръвта им повишен обем повече от достатъчно, има къде да се настанят (при условие, че синтеза на хемоглобина не е нарушен);
• Въпреки това дегенеративни промени в ядрата правят много клетки са дефектни, неспособни да живеят до навършване на състоянието.

По този начин, неефективно еритропоезата, «dove» живот » на гигантски клетки, не им осигурява добро «здраве». Повечето елементи, които по природа е предназначено да станат пълноценни эритроцитами и изпълнява отговорни функции (да пренасят кислород и въглероден двуокис, участва в обменните процеси, да заеме ролята на филтри в имунните реакции и др) просто умира, оставяйки след себе си само фрагменти, които след това ще се движат в кръвта (шизоцитоз), заедно с други форменными елементи.

Разбира се, ще намерят смъртта на етапа на зреене не всички клетки, някои от тях (най-устойчивите) ще останат и ще бъдат пуснати в кровеносное на пистата — те в общия анализ на кръвта ще представи необичайно увеличение, основно, hyperchromic, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз на червените кръвни телца). Освен това, в эритрограмме ще обнаруживаться фрагменти от «бившите» (мъртъв), еритроцити (шизоциты), създаване на картина пойкилоцитоза и наталкивая на идеята за развитието на гиперхромной макроцитарной анемия. Вярно е, че за по-точна диагноза се нуждаят от допълнителни изследвания.

Освен макроцитоза на червените кръвни клетки в общия анализ на кръвта, трябва да се отчита макроцитарные морфологични промени в пунктате на костния мозък и ниво на витамините в кръвта.

За да диагностичен търсене не тръгна по грешния път, задължително трябва да бъдат проучени и взети предвид други възможни предпоставки заболявания:

1. История на заболяването и по-рано патология;
2. Анамнеза за семеен, социален, професионален, officinalis;
3. Проучване на главата и шията, сърдечно-съдовата и нервната система, на дихателните органи и коремната кухина.

Всички тези критерии за диагностика, необходими за установяване етиологията и форми макроцитарной анемия.

Причините за появата им

И като цяло, макроцитоз еритроцити – това не е самостоятелна нозологическая единица, това е лабораторен симптом, който показва на друга патология. Причината за тези метаморфоза, протичащи с червени кръвни клетки, могат да бъдат състояния, които нарушават нормалния ход на събитията в процеса на узряване на червените кръвни клетки в костния мозък или им ускореното разрушаване, придружаваща някакво болестно състояние:

• Недостиг на витамин В12 — наследствен или придобит дефицит на цианокобаламина (витамин В12), която е причина за образуването на гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемия;
• Недостиг на фолиева киселина (витамин B9) – недостиг на фолиева киселина в организма заплашва развитието на фолиеводефицитной анемия (това също гиперхромная макроцитарная анемия);
• Комбиниран вариант — B12-фолиеводефицитная анемия (с тази форма на медицина се сблъсква най-често);
• Анемический синдром, развитието на който се дължи на остра кровопотерей (компенсаторен механизъм се включва, но червените клетки не успяват да станат пълноценни эритроцитами, които имат нормален диаметър и обем);
• На отделни видове гемолитических анемий — подсилени разпадането на червените кръвни клетки в кръвоносните съдове или тъкани стартира интензивен, но неефективно еритропоезата в костния мозък, в резултат на това в общ анализ на кръвта може да се наблюдава и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз на червените кръвни клетки, и други признаци на разпадане кръвни клетки;
• Миелодиспластический синдром, при който изобщо са възможни различни промени в общия анализ на кръвта;
• Някои форми на лейкозов;
• Предлейкозные състояние (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром на Ди Гулиелмо – остър злокачественный эритромиелоз);
• Намаляване на функционалните способности на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм);
• Тежка продължителна интоксикация при хроничен алкохолизма;
• Поражението на чернодробна паренхим, която създава запаси, различни витамини (включително, цианокобаламина и фолиева киселина), които впоследствие осъден да участват в синтеза на пуриновите и пиримидиновых причина, а те, както е известно, са необходими за продукти пълноценен ДНК;
• Употреба на някои лекарства: инхибиране дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), лекарствени средства, влияещи на обмяната на пурини и пиримидинов (алопуринол, фебуксостат), както и антиепилептични медикаменти и орални контрацептиви – всички те са в състояние да нарушават синтеза на ДНК и да стане причина за развитие на макроцитарной анемия;
• Злокачествени новообразувания, които нарушават деленето на клетките и образуването на ДНК;
• Заболявания на стомашно-чревния тракт и оперативни интервенции на органите на храносмилането;
• Бременност (в този период кръвообразуване отива в активен режим, витамини, получени и записани, също се използва интензивно, защо фолиеводефицитная анемия често се формира именно в този период).

Поради факта, че на първо място в списъка на причините са В12 — и фолиеводефицитные състояние, искам да привлече вниманието на читателя към сложна функционална връзка между тези витамини, която създава условия за нарушаване на целия процес на образуването на ДНК. Липсата на витамин В9 в храни много бързо намалява способността за деметилированию и с негова помощ цианокобаламином отделни фолиева киселина, натрупаните в черния дроб, в крайна сметка – е нарушен продукти на ДНК. При липса в храната на витамин В12 се случват подобни нарушения и в резултат на това също е подобен – страда синтеза на ДНК.

Разпространението на

Честотата на разпространението на макроцитарных (мегалобластных) анемий може да зависи от различни фактори:

1. Особености на хранене на отделните категории хора;
2. Стомашно-чревна патология, често в една или друга човешка популация, и броя на пренесени оперативни интервенции на органите на храносмилането;
3. Използването на лекарства, вмешивающихся в замяна на фолиева киселини, пуриновите и пиримидиновых причина и по този начин се отразяват върху качеството на синтеза на ДНК;
4. Разпространението на неопластических процеси в отделните географски райони.

Заедно с това, към водещите предпосылкам формиране на макроцитарных анемий в Русия и страните от Западна Европа, на първо място са наследствени или придобити нарушения, свързани с недостиг на витамин В12 и фолиева киселина.

Както е видно от статистиката, много често закупени макроцитарные анемия се развива при състояния, на пръв поглед, взаимно изключващи се — на базата на алкохол или при бременност. Във връзка с това, бихме искали да кажете на читателя някои интересни (по наше мнение) факти.

Алкохолици са изложени на риск не винаги

При алкохолизма мегалобластная анемия се формира в продължение на дълъг запоя, обхващащо няколко седмици. Това се случва, защото в повечето случаи алкохолици, ангажирани в търсенето на алкохол, напълно да забравят за храната, а това води до изчерпване на запасите от витамин B9 в организма (истински дефицит). Алкохолът влияе негативно на обменните процеси, за да осигури тъкан фолатами, и непрекъснато пиянство, или по-скоро, хроничен алкохолизъм, не позволява на фолиева киселина участва в стомашно-печеночном града, отколкото намалява неговото пристигане в костния мозък. В резултат на това – костномозговое е нарушено кръвообразуване, се развива гиперхромная мегалобластная анемия. Обаче има едно «но»…

Ако един човек, страдащи от алкохолизъм, не пренебрегва » нормална «закуска» и в достатъчни количества консумират с храната витамини (включително, фолиева киселина и цианокобаламин), костномозговое кръвообразуване продължава да е в нормален режим и анемический синдром не се развива.

Плода е по-голяма привилегия

И за бременност…

Трябва да се отбележи, че едно дете има повече привилегии, отколкото майка по отношение на консумацията на витамини, участващи в синтеза на ДНК. Факт е, че плацентата, защитата на дете, извлича поступающее количество на фолиева киселина и взима за себе си, не е «споделяне» особено с организма на майката.

Липсата на фолиева киселина в храната на бременната жена, най-вероятно няма да се отрази на развитието на бебето — на плацентата «се грижи» и экстрагирует точното количество, в ущърб на материнскому на организма, а ето майка сама трябва да мислим за себе си и да се изчисли с диетата си така, че той да съдържа достатъчно полезни си вещества.

Дефицит на витамин В12, напротив, едва ли ще се изправи по време на бременност жената, а плода – още повече. Ако запасите от фолиева киселина, съдържащи се в черния дроб е достатъчно за 2-3 месеца, а след това цианокобаламин може да се консумира 2-3 години безболезнено, най – важното- и в първия, и във втория случай чернодробна паренхим трябва да бъде здрав.

Започнете с отстраняване на причините за

Самият макроцитоз на червените кръвни клетки, разбира се, не се лекуват, защото той е само един симптом, выявленный в общ анализ на кръвта. Лечението започва с премахване на причината, създала образование клетки голям размер. Междувременно, далеч не винаги успява бързо премахване на виновници навалившихся нещастия. Тогава за лекаря и пациента започва продължителна терапия, насочена към основната патология, предизвика развитието на макроцитарной анемия.

С витамин-оскъдни състояния на всички повече или по-малко ясно е, лечение на подходящи лекарства (медикаментозные форми цианокобаламина и фолиева киселина). Въпреки това, ако е придобит дефицит (липса на храните, за нарушение на всмукване в червата, въздействието на алкохол, на конкурентно усвояването на хелминти и други подобни) лесно се поддава на терапевтическому изложени, вродени аномалии слабо реагират на лечение, освен това, също често са придружени с умствена изостаналост и други увреждания (мегалобластная анемия при деца). Тук има своя тактика.

Що се отнася до цял списък на заболявания, даде тласък за образуване в костния мозък необичайно-не в размера на червените кръвни клетки, или на техните преждевременно и интензивно разпадане в кръвта, а след това във всеки случай е отделен подход: някъде ще гемотрансфузии (преливане на кръв), някъде да се наложи оперативна намеса.

За съжаление, за да се опишат всички възможности на лечебния процес не само е доста трудно, но и невъзможно, но отговорите на своите въпроси по отношение на отделните видове макроцитарных анемий читатели могат да намерят в съответните публикации, публикувани на страниците на нашия сайт.