Лейкоареоз мозъка: промени в бялото вещество

Лейкоареоз представлява неспецифично увреждане на бялото вещество полукълба на мозъка, малкия мозък, на багажника, когато се намалява плътността на нервната тъкан е нарушена функцията му чак до деменция. Лейкоареоз не се счита за самостоятелно патология. Обикновено той е с съдовата, дегенеративно процеси, смущения на обмяната на веществата.

Доскоро за лейкоареозе нищо не е било известно, но с появата на нови методи на изследвания, по-специално, ядрено-магнитен резонанс, му признаци са станали обнаруживаться при много пациенти със съдова патология на мозъка. Първо, не придавалось необходимото внимание на дребния очажкам «блясък» на ядрено-магнитен резонанс, но по малко изследвания за този феномен стана ясно, че структурни промени в бялото вещество да предизвика определена симптомите на това и повишават вероятността от развитие на деменция.

Лейкоареоз мозъка не винаги се проявява клинично. Отбелязано е, че до 90% от възрастните хора могат да имат признаци на лейкоареоза като вариант на нормата, отразяващи естественото стареене. Процедурата обикновено се придружава лейкоареоз при наличието на други заболявания или техните рискови фактори – диабет, хипертония, атеросклероза.

Точна цифра за разпространението на това заболяване се нарече трудно. В много случаи той остава без диагноза или по причина на липсата на симптоматика, или когато има дисциркуляторная енцефалопатия или деменция определен произход (обикновено това съдова патология).

Не е самостоятелно заболяване, лейкоареоз не е и специфични подходи за лечение. Като разкри случайно при изследвания по повод на друга патология, той изисква дестинация средства за корекция на основното заболяване и за подобряване на обмяната на веществата в мозъка.

Причини и видове лейкоареоза

Разрежение нервната тъкан може да бъде дифузна или очаговый характер, удря бяло вещество под корковым слой, около камерна или в други отдели на мозъка. Той често влиза в действие при инфарктах мозъка.

Най-вероятните рискови фактори лейкоареоза:

  • Артериална хипертония;
  • Захарен диабет;
  • Атеросклероза;
  • За пушене;
  • Хроничната алкохолна интоксикация;
  • Напреднала възраст.

Сред непосредствените причини лейкоареоза обозначават:

  1. Загуба на кръвоносните съдове на мозъка;
  2. Инсулти;
  3. Болестта На Алцхаймер;
  4. Болестта Бинсвангера;
  5. Демиелинизирующие заболявания и някои инфекции.

Най-ясен лейкоареоз обикновено се диагностицира при всички видове съдова патология на мозъка. Така, повече от 90% от страдащите от деменция в резултат на нарушение на кръвообращението в мозъка са му признаци. Тази промяна смятат патогномоничным (задължително и характерен) проява на гипертензивной енцефалопатия, която протича с увреждания на седмица вследствие на повишен натиск. По този начин, основните рискови фактори – хипертония.

Освен съдово, лейкоареоз придружава демиелинизирующие заболявания (множествена склероза), дисметаболические поражението при алкохолизма и хронични интоксикациях. Около една трета от пациентите с болестта на Алцхаймер страдат и лейкоареозом.

Има данни, свидетелстващи за ролята на нарушения на хомеостазата и обменните процеси. Така, патология на тромбоцитите, когато е налице свръхпроизводството на техните «залепване» в съдовете на микроциркулацията, често придружени от разпространение на лейкоареозом. Повишаване в кръвта на такъв продукт на метаболизма като хомоцистеин също се свързват с възможен риск от поражения на мозъка. Отделни проучвания показват, че нощно хъркане, сопровождающийся краткосрочната спиране на дишането по време на сън (сънна), помага за увеличаване на системата на кръвното налягане, означава обедняване на притока на кръв в малките съдове на мозъка и развитието на лейкоареоза.

Видове лейкоареоза се определят от неговата локализация:

  • Перивентрикулярный;
  • Субкортикальный.

Перивентрикулярный лейкоареоз оказва в периферията на страничните камерна мозъка, равномерно или под формата на огнища. Разрежение нервната тъкан около предните рога на страничните камерна има характерен вид на «шапка» или «ушек» при извършване на ядрено-магнитен резонанс.

READ  Вземат ли в армията с хемороиди: хроничен, 2 и 3 степен

Субкортикальный вариант патология засяга структурата на бялото вещество, разположени под кората на главния мозък. Той може да бъде във формата на малки огнища лейкоареоза, повече или по-малко равномерно разпръснати по подкорковым тъканите, или сливането на полета разреждане на нервната тъкан.

Структурни промени при лейкоареозе включват частична загуба на неврони и техните издънки в зоната на поражението, разпадането на миелиновых черупки, които са необходими за предаването на нервните импулси, разрушаването на фибри бялото вещество, съставляващи важни проводящи пътища. Възможно е подуване на нервната тъкан с разширение внеклеточных и околососудистых пространства, образование малки кисти. Дифузни процеси при лейкоареозе протичат на фона на очаговых – така наречените лакунарных инфаркти, без да е ясно отграниченных полета некроза. В резултат на описаните процеси става спонгиоз, когато тъканта на мозъка прилича на пореста гъба.

Перивентрикулярный лейкоареоз по-често става в резултат на мозъчен оток, разпространяване на исхемия, нарушения на циркулацията на течности в мозъчните желудочках. Малки разпръснати огнища лейкоареоза могат да бъдат следствие на разширяване на околососудистых пространства, и по-големи зони на лезията обикновено се свързват с прекъснати ударите и лакунарными инфарктами.

Дифузната субкортикальный лейкоареоз дължи на недостатък на кръвообращението в микроциркуляторном съответствие и крайните артериолах, нямат обезпечения. По време на сън, епизоди повишаване или понижаване на кръвното налягане, кръвоносните съдове не успяват да се компенсира недостатък притокът на кръв, мозъчна тъкан изпитва гипоксию, неврони умират, гръбначния им да се разпадне. Характерна се смята за двустранен характер на поражението от началото на патологични промени перивентрикулярно и разпространението им по двете полушариям.

Прояви на лейкоареоза

Не е самостоятелно патология, лейкоареоз няма да има и специфични, присъщи само на него, на клиничните признаци. Процедурата е свързана с разпространение на увреждания на бялото вещество на главния мозък, в нарушение на координирана дейност на кората и подкорки. Значителен отпечатък налага и на основното заболяване – инсулт, енцефалопатия, болест на Алцхаймер.

Доста дълго време лейкоареоз може изобщо да не се показват, а ако той служи като единственият признак на естественото стареене, а след това и въобще никакви съществени симптоматиката не се появява. В същото време, развитието на поражение на нервната тъкан на мозъка води до постепенното покачване на промяна от страна на психиката, на интелекта, на двигателната функция.

Тъй като при лейкоареозе засегнати от бяло вещество в мозъка, което е богато на проводник пътища, а след това основните феномени при тази патология ще разобщение координирана дейност на кората и подкорки на мозъка, което води до деменция.

Прояви на лейкоареоза преминават през няколко етапа:

  • Началната фаза се изразява в земни симптоми на енцефалопатия – нарушена памет и внимание, болният става разсеян, възможни са главоболие, отпадналост, бърза умора. Като цяло, страда емоционален фон, се появява склонност към апатия, депресия.
  • При умерена лейкоареозе клинична картина става по-ясно: значително се влошава паметта, на пациента е трудно да се концентрира върху нещо внимание, страда мислене и интелигентност, психоэмоциональный фон. Болни апатичен, не са бързи, не са критични към действия и изявления, раздразнителен. Нарастването на двигателните разстройства под формата на шаткости походка, нарушения на равновесието. На този етап от пациентите все още са в състояние на самообслужване, но трудовата дейност обикновено е силно затруднено или, въобще невъзможно, особено, ако работата е свързана с интелигентност и големи умствени натоварвания.
  • Тежка степен на лейкоареоза се проявява признаци на деменция, когато пациентът не осъзнава какво се случва около него, да не дава отчет за своите действия, не се ориентира в пространството и времето. Това може да стане бессвязной или напълно липсва. Болни апатичен, безразлични към другите, се губят умения за самообслужване. Двигателните разстройства се сключват с нарушаване на походката и двигателни умения, възможни са парези и парализи.
READ  Фонокардиография: дешифриране, предимства и недостатъци

 

Ако лейкоареоз се развива след прекаран инсулт, клиника ще бъде по-тежка и силно изразена. Наличието на рискови фактори като диабет, хипертония, атеросклеротическое поражението на мозъчните артерии води до по-бързо прогрессированию мозъчни разстройства катастрофи деменцию.

Заслужава да се отбележи, че поражението на нервната тъкан при демиелинизирующих заболявания ще бъде малко по-различно от класическото течение на съдовата деменция. Така, болестта на Алцхаймер води до по-бързо развитие на симптомите на разстройство на паметта и интелекта и множествена склероза могат да имат волнообразное време с периодични подобрения и последващо влошаване, но така или иначе, катастрофи всяка болест, сопровождающегося лейкоареозом, ще слабоумие (деменция).

Социална дезадаптация при нарастваща деменция протича в три етапа:

  1. В първия етап пациентът е в състояние за независим живот, на самообслужване и дори труда.
  2. Вторият етап изисква чужда помощ в ежедневието, особено при повишаване на психически и физически натоварвания.
  3. Изразени когнитивни и неврологични дефицити нуждаят от чужда помощ и грижи при третия стадий на деменция.

След като научава за възможни признаци лейкоареоза, пациентът може да изпадне в паника. Не трябва да го направи по няколко причини. Първо, посочените симптоми се появяват по-късно дълго време от началото на формирането на огнища на разреждане, мозъчна тъкан, второ – сам по себе си лейкоареоз не възниква и обикновено той се отразява на други сериозни процеси от страна на съдове, така че клиниката ще бъде свързана преди всичко с други заболявания, а на трето място, промяна в начина на живот и правилната профилактика на това състояние позволяват до голяма степен да се подобри благосъстоянието и «избутване» развитие на патология на по-късна дата.

Диагностика и лечение на лейкоареоза

Диагностика лейкоареоза се основава не толкова на клинични признаци на патология, които не са за нея, е строго специфични, колкото на данни от инструментални изследвания. Най-чувствителна и информативни се счита за провеждане на магнитно-резонансната томография. Ядрено-магнитен резонанс позволява да се оценят не само локализиране на промени, но и ги разпространението и, може би, откъде идват (произход). Въпреки това, не винаги е степента на промяна, разкри на ядрено-магнитен резонанс, съответства на тежестта на състоянието.

Промяна на ядрено-магнитен резонанс се свеждат до наличието на огнища на разреждане на нервната тъкан на бялото вещество (гиподенсивные зона), разположени около камерна или субкортикально, облаковидного лейкоареоза под формата на локални полета демиелинизации около рога на страничните камерна, намира в таламуса, мозъчния ствол, мозжечке. Често появата на зони исхемия с разширение на страничните камерна и периваскулярных пространства. Най-добрата картина лейкоареоза може да се получи при ядрено-магнитен резонанс в режим на Т2-ВИ.

Друг възможен метод за диагностика смятат КАТ, но тя не е толкова чувствителна, въпреки че дава възможност за откриване на патология в около 90% от пациентите със съдова деменция.

READ  Сегментоядерные неутрофили: функция, норма при новородени, деца, тийнейджъри, възрастни, патология

Лечение лейкоареоза не е имал ясни схеми и подходи, тя се определя от основната патология. Разбира се, първото нещо е да се минимизира въздействието на фактори на риска: да се нормализира начин на живот, показателите на липидната обмяна и кръвната захар, за да се отървете от пушенето и т.н. — Леки форми на лейкоареоза, протичащи безсимптомно, лечение не се изискват.

Лекарствена терапия е насочена преди всичко към поддържане на добро притока на кръв в мозъка и подобряване на метаболитните процеси в нервната тъкан. С тази цел се използват:

  • Гипотензивные лекарства от различни групи (на АСЕ-инхибитори, бета-блокери, диуретици и др);
  • Ноотропы – пирацетам, ноотропил, фезам, кортексин, церебролизин;
  • Витамини от група В;
  • Съдови средства и лекарства, които подобряват обменните процеси – работата, актовегин, милдронат, ницерголин, циннаризин.

Днес са създадени комбинирани препарати, които оказват едновременно и вазодилататор действие, и нейропротекторное, и антигипоксическое. Пример за тези средства могат да бъдат омарон, съдържащ пирацетам и ноотропил. За постигане на клиничен ефект е необходим дълъг, не по-малко от месец, прием на лекарството.

Благодарение на подобряване на метаболизма на невроните, пирацетам възстановява познавателните функции, пациентът се подобрява паметта и умствена работоспособност. Изследвания от последните години показват, че пирацетам е ефективен включително и при пациенти с болестта на Алцхаймер. Освен метаболитен ефект, пирацетам подобрява микроциркулацията, обезкуражаване «склеиванию» на тромбоцитите, като поддържа течното състояние на кръвта в съдовете. Този ефект позволява да използвате препарата за профилактика на мозъчните инсулти.

Циннаризин влияе предимно върху съдовата стена, ги насърчава релаксация, облекчаване на спазми и подобряване на притока на кръв. Съвместно прилагане на циннаризина с пирацетамом позволява намаляване на страничните ефекти на всяко средства. Циннаризин започва да действа по-рано, разширява кръвоносните съдове, така че проникването на пирацетама в тъканта става по-ефективен.

При лейкоареозе трябва да се лекува цялата съответна патология, усугубляющую нарушение на мозъчната дейност – хипертония, диабет, атеросклероза. Повечето пациенти се нуждаят от назначаване на антидепресанти и депресанти.

Прогноза при лейкоареозе е двусмислен. От една страна, навременна диагностика и лечение на дегенеративни заболявания и съдова патология позволяват забавянето на процеса на разреждане на бялото вещество и «отложи» време на дисфункция на главния мозък. От друга страна, необратимость неспецифични промени, загуба на неврони и техните издънки и нарушение на взаимодействие кора и подкорки рано или късно водят до деменция, така че пациентите с лейкоареозом, особено при комбинация с други структурни промени, необходими в динамично наблюдение и контрол.

Наличието на лейкоареоза, както вече споменахме по-горе, опасни за развитието на деменция, така че вероятно въпросът за предоставянето на пациента хората с увреждания. Ограничение на трудоспособност и битови умения, степента на neediness в странична помощ, да определят, каква е групата на хората с увреждания на пациента е от съществено значение.

Превенцията на прогресията на мозъчна дисфункция при лейкоареозе означава нормализиране на начин на живот, лечение на придружаващи заболявания, прием на ноотропных лекарства. Пациентите трябва да преминават периодични прегледи от невролог, особено в напреднала възраст.

Като продължавате да използвате сайта, приемате използването на "cookie". повече информация

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close

MAXCACHE: 0.42MB/0.00117 sec